Recent acceleration of human adaptive evolution. Часть 3. Статья и критика.

Часть 1

Часть 2

Итак, в одном
блоге, в котором критически оценивались результаты этой статьи была замечательная фраза: "Если вы согласны с теоретической концепцией статьи, то и результаты вас убедят. Если вы не согласны с теоретической концепцией, то и результаты не будут выглядеть достаточно убедительными". В принципе лучше про эту статью не скажешь.

Но давайте по-порядку и начнем с теоретической концепции


Еще Дарвин высказал предположение, что эволюционные изменения в большой популяции будут более быстрыми, чем в маленькой. В 1930 году его идею подхватил Фишер с оговоркой: количество адаптивных мутаций должно быть очень невелико. Однако тут нам надо еще раз вспомнить, что эволюция базируется на трех китах: время, условия и мутации.

Маленькая популяция – мало особей з мутациями – стабильные условия и скорость размноженя – низкая частота фиксирования профитных мутаций – достижения пика эволюционного оптимума. Другими словами, скорость эволюции в маленькой популяции
mutation limited. Например, в лабораторной популяции плодовых мушек дождаться появления мутации, которая приведет к устойчивости хотя бы одной особи к пестициду – одна на миллион мушек. А вероятность, что она зафиксируется, обычно составляет 10%. Однако в природной популяции, где этих мушек несколько миллионов, думаю, уже ясно.

Все понятно и логично, но тут природа преподнесла небольшой сюрприз: в действительности некоторые виды с большим количеством особей эволюционируют тоже медленно. В чем же дело? Мы чуть было не выпустили из вида одного из китов эволюции – условия проживания. То есть важно не только количество особей и соответственно вероятность появления мутаций, а также то, что профитность этой мутации определяют условия: если они
не меняются, то и популяция зависает в своем адаптивном оптимуме. Даже если она большая.

Дальше John Hawks продолжает экстраполировать эту идею на человеческую популяцию на примере эволюции развития человеческого мозга. Увеличение размера мозга зажато в естественных тисках: с одной стороны увеличение размера требует энергетических затрат, с другой стороны "неувеличение" приводит к функциональным недостаткам. Естественна селекция при относительно небольшой человеческой популяции требовала бы невероятно длительного времени. И тут Hawks осенила идея: а что если увеличение рамера мозга связано с резким увеличением прироста популяции которое совпало с быстрым изменением условий проживания: миграция, изменение типа питания, болезни и инфекции? Таким образом, быстрое изменения окружающих условий вместе в быстрым приростом популяции приводят к тому, что бОльшее число мутаций возникает и соответственно фиксируется.

Hawks приведит еще один занимательный пример из беседы с экономистами. Например, увеличение человеческой популяции приводит к большей вероятности возникновения новых технологических открытий и прорывов. Я думаю, что если смотреть на эволюцию и развитие языков, то это тоже похоже на эволюцию человеческих генов.

Фактически введение четвертого кита – размера популяции, вернее его прироста, и есть революционным для этой статьи.

Итак, если вы переварили теоретическую часть, переходим к практической. Каким образом показано увеличение числа фиксированных мутаций? Как я уже говорила, мутации в даном случае это коллекция маркеров, которые показывают нам разнообразие
снипов у трех больших групп Африки, Азии и Европы. Время фиксирования мутаций определяли с помощью подсчета этого самого
неравновесия по сцеплению.

Если вам тут что-то непонятно, что я вряд ли смогу объяснить лучше, потому что я сама не знаю, как технически это делается. Грубо говоря, если мы видим мутацию у 70% особей популяции А, то значит она уже давненько существует. А если в другой популяции Б ее нет, то это означает, что она возникла уже
после того, как эти две популяции разделились. Примерно так.

Смотрим картинку

Каждая точка отвечает числу мутаций (я так понимаю снипов), по оси Х – возраст. Красный цвет-анализ африканской популяции, синий цвет – европейской. Как вы видите, большинство мутаций зафиксировалось 10 000 лет тому назад, а "подъем" начался 40 000 тому назад. Причем африканский подъем и пик по времени находятся раньше, чем европейский. Авторы считают, что это можно обяснить тем, что прирост африканской популяции в то время был более интенсивным.

Все красиво и понятно, да?

Проблема в том, что согласно расчетам, получается, что скорость фиксирования мутаций на человеческую популяцию 0.5 в год. Если это так, то это означает, что
каждые несколько лет фиксируются новые мутации. То есть не только возникают, и не только нейтральные и вредные, речь идет о "полезных". В даном случае речь, если мы говорим, что фиксируются, то это означает, что они каким-то образом способствуют нашей адаптации и быстро распространяются по популяции. Однако, до сих пор
считается, что одна мутация фиксируется за 300 поколений. Получается, то ли Haldane ошибся, то ли Hawks. В принципе, частота появления мутаций на популяцию возрастает с приростом особей, но Hawks, постулируя нуль-гипотезу не учел, что она меняется, а остается константной на протяжении времени.

Ну и больше всего вопросов у критиков к статистической силе метода подсчета неравновесия по сцеплению. Например как определить фальш-позитивные и фальш-негативные соотношения, и зависит ли это от частоты встречаемости аллелей или от эффективности рекомбинации. В общем, кто интересуется статистикой, то
тут грамотно объясняют, что дырок в работе навалом.

Лично мне, как молекулярщику, популяционная генетика и эволюция кажутся немного странными. Дело в том, что тут высчитывают какие-то константы и скорости появления и фиксирования нуклеотидных замен, упуская из вида, что эти одиночные нуклеотидные замены происходят в геноме очень неравномерно, с помощью самых разных молекулярных механизмов. Например, достаточно допустить одну замену в гене, регулирующем или осуществляющем ремонт поломок ДНК, как в следующем поколении у нас будет такое количество мутаций, что мало не покажется. Хотя, может быть, прикладывая такую глобальную линейку, подобные мелочи можно игнорировать.

P.S. Ушла на рождественские каникулы до средины января. Всем спасибо за внимание и хороших праздников.

Advertisements

Recent acceleration of human adaptive evolution. Часть 2. Рекомбинации.

Как бы мне не хотелось влезать в эти дебри, но надо прояснить и этот феномен, иначе из понять выводы статьи будет сложно.

Итак про рекомбинацию, точнее про гомологичную генетическую


Включим воображение и представим на минутку последовательность ДНК в виде бус, где каждая бусинка это ГЕН. При зачатии мы получаем половину бус от мамы, половину от папы. Для простоты понимания представим бусы от мамы с красными бусинками, от папы, скажем, синие.

******************

******************

Это будет теперь наш генотип. Известно, что своему ребенку мы передадим только одну половину. Какую? Красную или синюю должен решить случай. Тогда получается, то мы в точности передадим то, что получили от родителей и тогда воникает вопрос: а каким образом достигается биологическое разнообразие? Дело в том, что прежде, чем передать половину нашим детям, мы эти бусы от папы и мамы хорошенечко перемешиваем и только тогда передаем одну из двух. Какая попадется. Случайно разумеется. Вот что получается

****
*******
******

****
*******
******

Это перемешивание и называется
рекомбинацией. Это довольно сложный и непонятный процесс, хотя в нем прослеживаются некоторые закономерности. Во-первых, природа этого обмена чисто физическая. Есть участки генома, где эти рекомбинации происходят часто, есть такие, где не очень. Иногда эти куски большие, иногда маленькие. И самое главное, что наверное уже видно со схемы: чем дальше гены расположены друг от друга, тем больше вероятносто того, что при рекомбинации их разнесет по разным хромосомам (гомологичным). Если гены расположены рядышком, то вероятность рекомбинации между ними невелика. Такие гены называют сцепленными и они наследуются вместе.

Эту особенность открыл Морган, более того, с тех пор расстояние между генами измеряют в сантиморганах. Расстоянием это можно назвать весьма условно, потому что оно измеряется в
частоте рекомбинаций. Например, если говорят, что гены расположены друг от друга на расстоянии 1 сантиморгана, то это означает, что вероятность того, что при рекомбинации эти гены попадут на разные (гомологичные) хромосомы равна 1%. Про реальное физическое расстояние мы тут пока не говорим.

Если с этим все понятно, продолжаем двигаться дальше. Ген А и В находятся на расстоянии 1 сантиморгана. Вероятно, что в популяции они будут мигрировать вместе, правильно? И то, что это называется сцепление, мы уже знаем. Мы вплотную приблизились к понятию неравновесного сцепления (linkage disequilibrium). Если речь идет о популяционных процессах, то нам надо абстрагироваться от одной особи и говорить
о частоте встречаемости физически сцепленных генов.

Неравновесное сцепление в принципе базируется на том же физическом сцеплении, только на популяционном уровне и под этим подразумевается конкретные комбинации генов, по которым наблюдается
неслучайное распределение в исследуемой популяции лиц по сравнению с общей популяцией.

Я знаю, что это запутано, сама пять раз перечитывала, поэтому сразу пример.

Случайное распределение в обычной человеческой популяции гена аполипопротеина Е (АРОЕ) 15%.

А теперь возьмем группу (популяцию) больных болезнью Альцгеймера. Среди них этот ген встречается с частотой 40%. Мы можем сказать, что на хромосоме ген (или группа генов), отвечающий за развитие болезни Альцгеймера находится в непосредственной физической близости на хромосоме с геном аполипопротеина Е.

Следующий абзац ключевой, потому что после этого станет все понято.

Вернемся к здоровым популяциям где мигрируют сцепленые гены А и Б и где вероятность сцепления выражается в неравновесном сцеплении (например как с альцегеймером 40%) к бы они не были между собой сцеплены, все-равно в популяции будут время с низким процентом вероятности появляться особи, где в результате 1% рекомбинации эти гены перемешались и тепер, вместо
А и
Б, вместе мигрируют
А и
Б. Это принципиальный момент. Теперь представим, что этот "выскребок" по каким-то причинам стал успешным в размножении и уже через пару поколений мы наблюдаем в популяции кучу особей с новой комбинацией
А и
Б. И если мы сейчас будем мерять неравновесное сцепление, то оно будет не 40%, а уже 35%. Это называется
развал неравновесного сцепления. А теперь представим, что этот "выскребок", перед тем, как размножиться, увел с собой часть популяции с Африки в Европу.

Подумаем до завтра, а завтра комбинируем наши знания про снипы и развал неравновесного сцепления и посмотрим на результаты статьи в новом свете.

Recent acceleration of human adaptive evolution. Часть 1. Мутации.

Тут днями статья одна вышла про еволюцию человечества. Если правда, что они там написано, то даже не знаю, что и думать. Проблема в том, что уровень популяционной генетики сейчас такой, что в статье только два понятных нормальным людям слова: "human" и "evolution", ну еще и "аccelerated". Если ввести четвертое слово "adaptive", то надо уже освежить базовые знания по биологии.

Итак, кому не охота вникать в суть дела,
тут ссылки на адаптированный для маглов вариант. Кому надо оригинал, то он находится
тут.

А я попробую объяснять по-порядку, хотя признаюсь, что дело выглядит безнадежно хотя бы потому, что я и сама не все понимаю.

Итак, статья называется "Recent acceleration of human adaptive evolution". В двух словах: математический анализ генетической рекомбинации и установления степени развала неравновесного сцепления 3.9 миллионов SNPs (читается как
снип) полученных из большого HapMap проекта, статистически достоверно указывает на необычно высокую степень фиксирования относительно недавно (10-40 тыс лет тому назад) образовавшихся адаптивных мутаций. И если учесть быстрый прирост человеческой популяции, а также изменение культурной и окружающей среды, то получается, что мы не просто эволюционируем, а делаем это настолько быстро и эфективно, что противоречит нашим современным представлениям о эволюционных процессах.

Для начала освежим наши базовые знания про


Базовые принципы движущей силы эволюции, сформулированные Дарвином:

  • Изменчивость
  • Наследственность
  • Отбор в процессе борьбы за выживание
  • Современная наука разобралась, что
    изменчивость это мутации и рекомбинации в ДНК,
    наследственность это передача ДНК потомству, а отбор это выживание особей с наиболее удачным (адаптированным к окружающей среде) набором генов, и сформулировала синтетическую теорию эволюции :

  • элементарной единицей эволюции считается локальная популяция
  • материалом для эволюции являются мутационная и рекомбинационная изменчивость
  • естественный отбор рассматривается как главная причина развития адаптаций, видообразования и происхождения надвидовых таксонов
  • вид есть система популяций, изолированных от популяций других видов, и каждый вид экологически обособлен
  • видообразование заключается в возникновении генетических изолирующих механизмов и осуществляется преимущественно в условиях географической изоляции
  • Другими словами, у нас есть географически изолированная популяция, в которой наблюдается свободное скрещивание. Популяционная ДНК (идиотское выражение, но надо съесть) все время подвергается
    мутационным изменениям в ДНК (спонтанные мутации, действие мутагенных факторов, свободные радикалы, радиация) и все время перемешивается как в котле, благодаря скрещиваниям и это называется
    рекомбинациями.

    К рекомбинациям мы еще вернемся, а для начала посмотрим на
    судьбу мутаций:

    Мутации можно починить.

    В клетке есть много разных способов починки (репарации) мутаций. Но они справляются далеко не со всеми поломками.

    Если возникла "плохая" мутация, несовместимая с жизнью особи и она по каким-то причинам не успела репарироваться, то она элиминируется вместе с особью и исключается из дальнейшего участия в жизни популяции.

    Если возникла "нейтральная" мутация, которая тоже не починилась, но никак не повлияла ни на приспособленность особи к условиям окружающей среды, ни на способность особи к размножения, то она просто накапливается в популяции. Если условия жизни изменились, то вполне вероятно, что она может перейти в разряд "полезных".

    "Полезные" мутации, что называется "
    адаптивные", как можно уже догадаться, понятие условное. И привязано прочно к понятию окружающая среда. То есть
    полезные в даный конкретный момент времени и в конкретных условниях в которых существует популяция. И понятно, что их возникает очень мало, среди всех возможных мутаций. Опять таки, вчера она адаптивная, а сегодня уже нейтральная или еще хуже, вредная.

    Мутации бывают разные.

    Я не буду углубляться в классификацию, тем более мы уже почти приблизились к тому, что написано в статье. Скажу только, что мутации – это как и выпадение больших участков генома (потеря гена или его кусков ), так и точечные нуклеотидные замены, которые могут приводить к драматическим последствиям. Или не приводить. Современные методы анализа нуклеотидной последовательности ДНК позволяют точно увидеть, где мутация.

    Теперь вчитайтесь в следующее предложение:

    Сравнение нуклеотидных последовательностей
    одного и того же гена у разных особей одного вида вскрыло неприятный факт:
    они отличаются. Не сильно, всего лишь замена нескольних отдельных нуклеотидов. Очень часто это вообще даже никак не проявляется при раскодировании белка. Тут я пожалуй напомню про эффект вырожденности генетического кода. Как мы помним, каждая аминокислота в белке кодируется тремя нуклеотидами в ДНК. Так вот, первые два нуклеотида определяют аминокислоту, а третий нуклеотид как бы "необязательный". Часто его замена не приводит ни к чему.

    То есть еще раз с примером, потому что это важный момент.

    У нас есть ДНК последовательность:

    ГЦЦ ЦГЦ ЦАГ

    которая кодирует аминокислоты аланин, аргинин и глютамин

    Ала Арг Глн

    Так вот, а эта ДНК последовательность:

    ГЦ
    Т ЦГ
    Т ЦА
    А

    тоже кодирует
    точно такие же аминокислоты.

    Как мы видим, ТРИ мутации в гене не привели ни к каким последствиям. Вообще. Однако может случиться, что такая замена не в третьем, а во втором или первом нуклеотиде заменит нам аминокислоту в белке. Причем это тоже может быть нефункциональная, а может быть очень радикальная замена. Эти точечные замены называются
    однонуклеотидным полиморфизмом
    SNP (Single nucleotide polymorphism).

    Для пытливых:
    тут написано как картируют снипы.

    Как выяснилось, есть участки генома с большим количеством SNP (для простоты я буду называть их снипы), а есть такие, где не очень много. Теперь важный момент: Если в гене много снипов, которые не приводят к изменению белка (эти самые третие нуклеотиды), то теоретически можно предположить, что на этот ген оказывалось эволюционное давление, но при этом он крайне
    важен для быстрого приспособления популяции (например к инфекциям). Это похоже на продуктовый обоз в войну, который подвергли артобострелу, но который все время чинили кое-как, меняли лошадей и провиант так, что он в принципе все еще движется. Если ген незаменимый и жизненно-важный, то на протяжении эволюции все мутации, которые в нем происходили, сразу же элиминировались вместе с особями. Ген называют древним, если он очень сильно похож как у водорослей, так и у человека. Есть такие куски генов, которые никак не изменились за время эволюции. Я сама с таким работаю: стоит его немного мутировать, как мутант перестает размножаться. То есть фактически возраст гена определяют количеством накопившихся изменений за время эволюции

    На этом я пока закончу про мутации и снипы, потому что следующий кусок, который нам предстоит разобрать завтра, это рекомбинация. Без рекомбинации никак, потому что рекомбинация показывает нам, как гены сцеплены между собой и наследуются вместе.

    Интерференция на пальцах или квантовая физика для полных чайников.

    Тут у меня днями разговор состоялся на тему
    delayed choice quantum erasure, даже не столько дискуссия, сколько терпеливое объяснение мне моим замечательным френдом
    dr_tambowsky основ квантовой физики. Поскольку я физику в школе плохо учила, а на старости лет потянуло, то впитываю, как губка. Объяснения решила собрать в одном месте, может кому еще
    .

    Для начала рекомендую посмотреть
    мультфильм для детей про интерференцию и обратить внимание на "глаз". Потому что фактически в нем вся загвоздка.

    Затем можно начинать читать текст от
    dr_tambowsky, который я привожу ниже целиком или, кто умный и подкованный, может сразу читать
    это. А лучше и то, и другое.

    Что такое интерференция.

    Тут действительно много всяких терминов и понятий и они сильно перепутаны. Давай по порядку. Во-первых – интерференция как таковая. Примерам интерференции несть числа и разных интерферометров очень много. Конкретный эксперимент, который постоянно склоняют и часто используют в этой науке про erasure (в основном, потому что он простой и удобный) – это две щели, прорезанные рядышком, параллельно друг другу в непрозрачном экране. Для начала посветим на такую двойную прорезь светом. Свет – это же ж волна, правда? И интерференцию света мы наблюдаем постоянно. Прими на веру, что если посветить на эти две прорези, а с другой стороны поставить экран (или просто стенку), то на этом втором экране мы тоже увидим интерференционную картину – вместо двух ярких пятен света "прошедшего через прорези" на втором экране (стенке) будет забор из чередующихся ярких и тёмных полос. Отметим ещё раз, что это чисто волновое свойство: если мы будем швырять камешки, то те из них, которые попадут в прорези будут и дальше лететь прямо и будут ударять в стенку каждый за своей прорезью, то есть, мы увидим две независимых кучи камней (если они к стенке прилипнут, конечно 🙂 ), никакой интерференции.

    Далее, помнишь, в школе учили про "корпускулярно-волновой дуализм"? Что когда всё очень маленькое и очень квантовое, то объекты – одновременно и частицы и волны? В одном из знаменитых экспериментов (эксперимент Штерна-Герлаха) в 20е годы прошлого века использовали такую же установку как описано выше, но вместо света светили… электронами. Ну, то есть, электроны ведь частицы, правда? То есть если их "кидать" на двойную прорезь, как камушки, то на стенке за прорезями мы увидим что? Ответ – не два отдельных пятна, а опять интерефенционную картину!! То есть электроны тоже могут интерферировать.

    С другой стороны, выясняется, что и свет не совсем волна, но немножко и частица – фотон. То есть мы теперь такие умные, что понимаем – два эксперимента, описанных выше – суть одно и тоже. Мы швыряем на прорези (квантовые) частицы, и частицы на этих прорезях интерферируют – на стенке видны чередующиеся полосы ("видны" – в смысле чем мы там фотоны или электроны регистрируем, собственно глаза для этого необязательны 🙂 ).

    Теперь, вооружённые этой универсальной картиной, зададим следующий, более тонкий вопрос (внимание, очень важно!!):

    Когда мы светим на прорези нашими фотонами/электронами/частицами – мы видим с другой стороны интерференционную картину. Прекрасно. Но что происходит с отдельным фотоном/электроном/пи-мезоном? [и давай с этого момента говорить – исключительно для удобства – только о фотонах]. Возможен ведь такой вариант: каждый фотон летит, как камушек, через свою прорезь, то есть обладает вполне определённой траекторией. Вот этот фотон летит через левую прорезь. А вон тот – через правую. Когда эти фотоны-камушки, проследовав по своим определённым траекториям, достигают стенки позади прорезей, они как то там друг с другом взаимодействуют, и в результате этого взаимодействия, уже на самой стенке, возникает интерференционная картина. Пока что ничто в наших экспериментах такой интерпретации не противоречит – ведь когда мы светим на прорезь ярким светом мы посылаем сразу много фотонов. Пёс их знает, что они там делают.

    На этот важный вопрос у нас имеется ответ. Мы умеем бросать по одному фотону. Бросили. Подождали. Бросили следующий. Пристально глядим на стенку и замечаем, куда эти фотоны прилетают. Один-единственный фотон, конечно, не может создать наблюдаемую интерференционную картину в принципе – он один, и когда мы его регистрируем, мы можем его увидеть только в каком-то определённом месте, а не везде сразу. Однако, вернёмся к аналогии с камушками. Вот пролетел один камушек. Стукнулся о стенку позади одной прорези (той, через которую он пролетел, естественно). Вот другой – опять стукнулся позади прорези. Сидим. Считаем. Через какое-то время и бросив достаточно камушков, мы наберём распределение – мы увидим, что много камушков стукнулось о стенку позади одной прорези и много позади другой. И больше нигде. Делаем то же самое с фотонами – бросаем их по одному и считаем потихоньку, сколько же фотонов прилетело в каждое место на стенке. Медленно сходим с ума, потому что получившееся распределение частот ударов фотонов – вовсе не два пятна под соответствующими прорезями. Распределение это в точности повторяет интерференционную картину, которую мы видели, когда светили ярким светом. Но фотоны-то теперь прилетали по одному! Один – сегодня. Следующий – завтра. Они не могли взаимодействовать друг с другом на стенке. То есть, в полном соответствии с квантовой механикой, один, отдельный фотон одновременно является волной и ничто волновое ему не чуждо. У фотона в нашем эксперименте нет определённой траектории – каждый отдельный фотон проходит через обе щели сразу и как бы интерферирует сам с собой. Можем повторить эксперимент, оставив открытой только одну щель – тогда фотоны будут конечно кучковаться за ней. Закроем первую, откроем вторую, по-прежнему бросаем фотоны по одному. Кучкуются, ясное дело под второй, открытой, щелью. Открываем обе – получившееся распределение мест, в которых фотоны любят кучковаться , не является суммой распределений, полученных, когда только одна щель была открыта. Они теперь ещё между щелями кучкуются. А точнее, их излюбленные места кучкования теперь – это чередующиеся полосы. В этой – кучкуются, в следующей – нет, опять – да, тёмная, светлая. Ах, интерференция…

    Что такое суперпозиция и спин.

    Итак. Будем считать, что про интерференцию как таковую мы всё понимаем. Займёмся суперпозицией. Не знаю, как у тебя с квантовой механикой, извини. Если плохо, то придётся многое принимать на веру, в двух словах объяснить сложно.

    Но в принципе, мы уже были где-то рядом – когда видели, что отдельный фотон пролетает как бы сразу через две щели. Можно сказать просто: у фотона нет траектории, волна и волна. А можно сказать, что фотон одновременно летит по двум траекториям (строго говоря, даже не по двум, конечно, а по всем сразу). Это – равносильное утверждение. В принципе, если следовать по этому пути до конца, то мы придём к "интегралу по траекториям" – Фейнмановской формулировке квантовой механики. Формулировка эта невероятно изящна и настолько же сложна, на практике ею пользоваться трудно, тем более использовать её для объяснения основ. Поэтому до конца не пойдём, а лучше помедитируем над фотоном, летящим "по двум траекториям сразу". В смысле классических понятий (а траектория – вполне себе хорошо определённое классическое понятие, либо камень летит в лоб, либо мимо), фотон находится в разных состояниях одновременно. Ещё раз, траектория – это даже не совсем то, что нам нужно, наши цели проще, я просто призываю осознать и прочувствиовать факт.

    Квантовая механика говорит нам, что такая ситуация – правило, а не исключение. Любая квантовая частица может находиться (и как правило находится) в "нескольких состояниях" сразу. На самом деле, не нужно слишком серьёзно воспринимать это утверждение. Эти "несколько состояний" – это на самом деле наша классическая интуиция. Мы определяем разные "состояния" исходя из каких-то своих (внешних и классических) соображений. А квантовая частица живёт по своим законам. У неё есть состояние. Точка. Всё что утверждение о "суперпозиции" означает – это то, что это состояние может сильно отличаться от наших классических представлений. Мы вводим классическое понятие траектории и применяем его к фотону в том состоянии, в котором ему нравится быть. А фотон говорит – "извините, моё любимое состояние таково, что в отношении этих ваших траекторий я нахожусь на обеих сразу!". Это не значит, что фотон совсем не может быть в состоянии, в котором траектория (более или менее) определена. Закроем одну из прорезей – и можно, до какой то степени, говорить о том, что фотон летит через вторую по определённой траектории, которую мы хорошо понимаем. То есть, такое состояние в принципе существует. Откроем обе – фотон предпочитает быть в суперпозиции.

    То же самое относится к другим параметрам. Например, собственному угловому моменту, или спину. Помнишь, про два электрона, которые могут сидеть вместе на одной s-орбитали – если у них при этом противоположные спины? Вот это как раз оно. И у фотона тоже есть спин. Спин фотона хорош тем, что в классике он на самом деле соответствует поляризации световой волны. То есть используя всякие поляризаторы и прочие кристаллы, которые у нас есть, можно манипулировать спином (поляризацией) отдельных фотонов буде они у нас появятся (а они появятся).

    Так вот, спин. Спин-то у электона есть (в надежде, что орбитали и электроны тебе роднее, чем фотоны, так-то всё то же самое), но электрону абсолютно безразлично в каком "спиновом состоянии" находиться. Спин – это вектор и мы можем пытаться говорить "спин смотрит вверх". Или "спин смотрит вниз" (относительно какого-нибудь нами же выбранного направления). А электрон нам говорит: "плевал я на вас, я могу находиться на обеих траекториях в обоих спиновых состояниях сразу". Здесь опять-таки очень важно, что не много электронов находятся в разных спиновых состояниях, в ансамбле, один смотрит вверх, другой вниз, а каждый отдельный электрон находится в обоих состояниях сразу. Точно так же как не разные электроны проходят через разные прорези, а один электрон (или фотон) проходит через обе прорези сразу. Электрон может находиться в состоянии с определённым направлением спина, если его очень попросить, но сам он этого делать не станет. Полу-качественно ситуацию можно описать так: 1) есть два состояния, |+1> (спин вверх) и |-1> (спин вниз); 2) в принципе, это – кошерные состояния, в которых электрон может существовать; 3) однако если не прилагать специальных усилий, электрон "размажется" по обоим состояниям и его состояние будет что-то вроде |+1> + |-1>, состояние, в котором электрон не обладает определённым направлением спина (совсем как траектория 1+траектория 2, правда?). Это и есть "суперпозиция состояний".

    Про коллапс волновой функции.

    Нам осталось совсем немного – понять что такое измерение и "коллапс волновой функции". Волновая функция – это то что мы выше написали, |+1> + |-1>. Просто описание состояния. Можно для простоты говорить о самом состоянии, как таковом, и о его "коллапсе", неважно. Происходит вот что: летит себе электрон в таком вот неопределённом состоянии духа, то ли он вверх, то ли вниз, то ли и то и другое сразу. Тут подбегаем мы с каким-нибудь устрашающего вида прибором и давай измерять направление спина. В данном конкретном случае достаточно сунуть электрон в магнитное поле: те электроны, у которых спин смотрит вдоль направления поля должны отклоняться в одну сторону, те у которых против поля – в другую. Мы сидим с другой стороны и потираем ручонки – видим в какую сторону электрон отклонился и сразу знаем, вверх у него смотрит спин или вниз. Фотоны можно совать в поляризационный фильтр – если поляризация (спин) +1 – фотон проходит, если -1, то нет.

    Но позвольте – ведь у электрона не было определённого направления спина до измерения? Вот в этом вся фишка. Определённого – не было, но он был как бы "смешан" из двух состояний сразу, и в каждом из этих состояний направление очень даже было. В процессе измерения мы заставляем электрон принять решение, кем ему быть и куда смотреть – вверх или вниз. В вышеописанной ситуации мы, конечно, в принципе не можем предсказать заранее какое решение примет данный конкретный электрон, когда он влетит в магнитное поле. С вероятностью 50% он может решить "вверх", с такой же вероятностью – "вниз". Но уж как только он это решит – он находится в состоянии с определённым направлением спина. В результате нашего "измерения"! Это и есть "коллапс" – до измерения волновая функция (пардон, состояние) была |+1> + |-1>. После того как мы "измерили" и увидели, что электрон отклонился в определённую сторону – его направление спина определено и его волновая функция стала просто |+1> (или |-1>, если отклонился в другую). То есть состояние "сколлапсировало" на одну из своих составляющих; "подмешивания" второй составляющей больше нет и в помине!

    В значительной степени этому было посвящено пустое философствование в исходной записи, и этим мне не нравится конец мультика. Там просто нарисован глаз и у неискушённого зрителя может возникнуть во-первых иллюзия некоей антропоцентричности процесса (мол, нужен наблюдатель, чтобы провести "измерение"), во-вторых его неинвазивности (ну, мы же просто смотрим!). Мои представления на эту тему были изложены выше. Во-первых, "наблюдатель" как таковой не нужен, конечно. Достаточно привести квантовую систему в контакт с большой, классической системой и всё произойдёт само собой (электроны будут влетать в магнитное поле и решать кем им быть независимо от того сидим мы с другой стороны и наблюдаем или нет). Во-вторых, неинвазивное классическое измерение квантовой частицы невозможно в принципе. Нарисовать глаз легко, а что значит "посмотреть на фотон и узнать куда он полетел"? Чтобы посмотреть нужно чтобы в глаз попали фотоны, желательно – много. Как можно так устроить, чтобы много фотонов прилетели и рассказали нам всё о состоянии одного несчастного фотона, состоянием которого мы интересуемся? Посветить на него фонариком? И что от него после этого останется? Ясно, что мы очень сильно повлияем на его состояние, возможно до такой степени, что ему и в одну из прорезей уже лезть не захочется. Это всё не так интересно. Но до интересного мы уже, наконец, добрались.

    Про парадокс Эйнштейна-Подольского-Розена и когерентные (entangled) пары фотонов

    Мы теперь знаем про суперпозицию состояний, но до сих пор мы говорили только об одной частице. Исключительно для простоты. Но всё же, что если частицы у нас две? Можно приготовить пару частиц во вполне себе квантовом состоянии, так что их общее состояние описывается одной, общей волновой функцией. Это, конечно, не просто – два произвольных фотона в соседних комнатах или электрона в соседних пробирках друг про друга и знать не знают, поэтому их можно и нужно описывать совершенно независимо. Поэтому как раз можно считать энергию связи, скажем, одного электрона на одном протоне в атоме водорода, совершенно не интересуясь другими электронами на марсе или даже на соседних атомах. Но если специально постараться, то квантовое состояние охватываюшее две частицы сразу можно создать. Это будет называться "когерентное состояние", применительно к парам частиц и всяким квантовым erasures и компютерам это ещё называют entangled state.

    Двигаемся дальше. Мы можем знать (в силу ограничений, накладываемых процессом приготовления этого когерентного состояния), что, скажем, полный спин нашей системы из двух частиц равен нулю. Ничего страшного, мы же знаем, что спины двух электронов на s-орбитали обязаны быть антипараллельны, то есть полный спин – ноль, и это нас совершенно не пугает, правда? Чего мы не знаем – это куда смотрит спин конкретной частицы. Мы только знаем, что куда бы он не смотрел, спин второй должен смотреть в другую сторону. То есть, если мы обозначим наши две частицы (А) и (Б), то состояние может быть, в принципе, такое: |+1(А), -1(Б)> (А смотрит вверх, Б вниз). Это – разрешённое состояние, налагаемых ограничений оно не нарушает. Другая возможность – |-1(А), +1(Б)> (наоборот, А вниз, Б вверх). Тоже возможное состояние. Ещё не напоминает состояния, которые мы чуть раньше записывали для спина одного единственного электрона? Потому что наша система из двух частиц, пока она квантовая и когерентная, точно также может (и будет) находиться в суперпозиции состояний |+1(А); -1(Б)> + |-1(А); +1(Б)>. То есть, обе возможности реализованы одновременно. Как обе траектории фотона или оба направления спина одного электрона.

    Измерять такую систему гораздо увлекательнее, чем отдельный фотон. Действительно, предположим, что мы измеряем спин только одной частицы, А. Мы уже поняли, что измерение – для квантовой частицы тяжёлый стресс, её состояние в процессе измерения сильно поменяется, произойдёт коллапс… Всё так, но – в данном-то случае есть ещё вторая частица, Б, которая намертво с А связана, у них волновая функция общая! Предположим, что мы измерили направление спина А и увидели, что оно +1. Но у А нет своей собственной волновой функции (или другими словами, своего собственного, независимого состояния), чтобы она сколлапсировала к |+1>. Всё что у А есть – это состояние "переплетённое" (entangled) с Б, выписанное выше. Если измерение А даёт +1 и мы знаем, что спины А и Б антипараллельны, мы знаем что спин Б смотрит вниз (-1). Волновая функция пары коллапсирует к чему может, а может она только к |+1(А); -1(Б)>. Других возможностей выписанная волновая функция нам не предоставляет.

    Пока ничего? Подумаешь, полный спин сохраняется? Теперь представим себе, что мы создали такую пару А, Б и дали этим двум частицам разлетаться в разные стороны, оставаясь когерентными. Одна (А) долетела до Меркурия. А другая (Б), скажем, до Юпитера. В этот самый момент мы случились на Меркурии и измерили направление спина А. Что произошло? В этот же самый момент мы узнали направление спина Б и изменили волновую функцию Б! Обрати внимание, что это совсем не то же что в классике. Пускай два разлетающихся камня вращаются вокруг своей оси и пускай мы точно знаем, что они вращаются в противоположные стороны. Если мы измерим направление вращения одного, когда он достигнет Меркурия, мы тоже узнаем направление вращения второго, где бы он к тому моменту не оказался, хоть на Юпитере. Но эти камни всегда вращались в определённую сторону, до всяких наших измерений. И если кто-то измерит камень летящий к Юпитеру, то он(а) получит тот же самый и вполне определённый ответ, независимо от того, измерили мы что-то на Меркурии или нет. С нашими фотонами ситуация совершенно иная. Ни один из них не имел вообще никакого определённого направления спина до измерения. Если бы кто-то без нашего участия решил измерить направление спина Б где-нибудь в районе Марса, то он получил бы что? Правильно, с вероятностью 50% он увидел бы +1, с вероятностью 50% -1. Такое у Б состояние, суперпозиция. Если же этот кто-то решит измерить спин Б немедленно после того как мы уже измерили спин А, увидели +1 и вызвали коллапс *всей* волновой функции,

    то он получит в результате измерения только -1, с вероятностью 100%! Только в момент нашего измерения А, наконец, решил кем ему быть и "выбрал" направление спина – и этот выбор мгновенно повлиял на *всю* волновую функцию и на состояние Б, который в этот момент уже находится чёрт знает где.

    Вот эта-то неприятность и называется "нелокальность квантовой механики". Также известна как парадокс Эйнштейна-Подольского-Розена (EPR paradox) и, в общем, то что происходит в erasure с этим связано. Может быть я чего то недопонимаю, конечно, но на мой вкус erasure инетерсен тем, что это как раз эскпериментальная демострация нелокальности.

    Упрощенно, эсксперимент с erasure может выглядеть так: создаём когерентные (entangled) пары фотонов. По одной: пара, потом следующая, и т.д. В каждой паре один фотон (А) летит в одну сторону, другой (Б) в другую. Всё как мы уже обсуждали чуть выше. На пути фотона Б ставим двойную прорезь и смотрим, что там за этой прорезью на стенке вырисовывается. Вырисовывается интерференционная картина, потому что каждый фотон Б, как мы знаем, летит по обеим траекториям, через обе прорези сразу (мы ещё помним про интерференцию, с которой мы начали эту историю, правда?). То, что Б ещё когерентно связан с А и имеет общую с А волновую функцию ему довольно фиолетово. Усложняем эксперимент: одну прорезь прикрываем фильтром, который пропускает только фотоны со спином +1. Вторую прикрываем фильтром, который пропускает только фотоны со спином (поляризацией) -1. Продолжаем наслаждаться интерференционной картиной, потому что в общем состоянии пары А,Б (|+1(А); -1(Б)> + |-1(А);+1(Б)>, как мы помним), присутствуют состояния Б и с тем и с другим спином. То есть "часть" Б может пройти через один фильтр/прорезь, часть – через другой. Так же как раньше одна "часть" летела по одной траектории, другая по другой (это, конечно, фигура речи, но факт остаётся фактом).

    Наконец, кульминация: где-нибудь на меркурии, или чуть поближе, на другом конце оптического стола, мы ставим поляризационный фильтр на пути фотонов А, а за фильтром детектор. Пускай, для определённости, этот новый фильтр пропускает только фотоны со спином +1. Каждый раз когда срабатывает детектор, мы знаем что пролетел фотон А со спином +1 (спин -1 не пройдёт). Но это означает, что волновая функция всей пары сколлапсировала и у "брата" нашего фотона, у фотона Б, в этот момент осталось только одно возможное состояние -1. Всё. Фотону Б "нечем" теперь пролезать через, прорезь покрытую фильтром, пропускающим только поляризацию +1. У него просто не осталось такой составляюшей. "Узнать" этот фотон Б очень просто. Мы ведь создаём пары по одной. Когда мы регистрируем фотон А, прошедший через фильтр, мы записываем время, в которое он пришёл. Пол-второго, например. Значит, его "брат" Б прилетит на стенку тоже в пол-второго. Ну или в 1:36, если ему лететь чуть дальше и, следовательно, дольше. Там мы тоже записываем времена, то есть можем сопоставить кто есть кто и кто кому родственник.

    Так вот, если мы теперь посмотрим какая картинка вырисовывается на стенке, мы не обнаружим никакой интерференции. Фотон Б из каждой пары проходит либо через одну прорезь, либо через другую. На стенке – два пятна. Теперь, убираем фильтр с пути фотонов А. Интерференционная картина восстанавливается.

    …и наконец про delayed choice

    Совсем паскудной ситуация становится, когда фотону А лететь до своего фильтра/детектора дольше, чем фотону Б до прорезей. Мы производим измерение (и заставляем А решить, а волновую функцию сколлапсировать) после того как Б должен был бы уже долететь до стенки и создать интерференционную картину. Однако, пока мы измеряем А, даже "позже, чем следует", интерференционная картина для фотонов Б всё равно пропадает. Убираем фильтр для А – восстанавливается. Это уже – delayed erasure. Не могу сказать, что я хорошо понимаю с чем это едят.

    Поправки и уточнения.

    Всё было правильно, с поправкой на неизбежные упрощения, до тех пор, пока мы не построили прибор с двумя entangled фотонами. Сначала интерференция у фотона Б есть. С фильтрами, похоже, не получится. Закрывать нужно пластинками, которые меняют поляризацию с линейной на круговую. Это уже сложнее обяснить 😦 Но главное не это. Главное, что когда мы так закрываем прорези разными фильтрами, то интерференция пропадает. Не в тот момент, когда мы измеряем фотон А, а сразу. Хитрая фишка состоит в том, что поставив фильтры пластинки мы "пометили" фотоны Б. Другими словами, фотоны Б несут на себе дополнительную информацию, позволяющую узнать по какой именно траектории они пролетели. *Если* мы измерим фотон А, то мы сможем узнать по какой именно траектории пролетел Б, значит и интерференции у Б не будет. Тонкость состоит в том, что физически "измерять" А не обязательно! Тут я в прошлый раз грубо ошибся. Не нужно измерять А, чтобы интерференция пропала. Если *можно* измерить и узнать по какой из траекторий пролетел фотон Б, то уже в этом случае интерференции не будет.

    На самом деле, это ещё можно пережить. Там, по ссылке ниже народ как-то несколько беспомощно руками разводит, но по-моему (может быть я опять неправ? 😉 ) объяснение такое: сунув в прорези фильтры мы уже сильно изменили систему. Неважно, зарегистрировали мы реально поляризацию или траекторию по которой фотон прошёл или махнули в последний момент рукой. Важно что мы всё "приготовили" для измерения, уже повлияли на состояния. Поэтому, собственно "измерять" (в смысле сознательного человекоподобного наблюдателя, принесшего градусник и записавшего результат в журнал) ничего не нужно. Всё в некотором смысле (в смысле воздействия на систему) уже "измерено". Утверждение обычно формулируется так: "*если* мы измерим поляризацию фотона А, то мы будем знать поляризацию фотона Б, а следовательно и его траекторию, ну а раз фотон Б летит по определённой траектории, то интерференции не будет; мы можем даже не проводить измерение фотона А – достаточно того, что это измерение возможно, фотон Б знает о том, что его можно измерить и отказывается интерферировать". Есть в этом некоторая мистификация. Ну да, отказывается. Просто потому что систему так приготовили. Если в системе есть дополнительная информация (есть способ) определить по какой из двух траекторий пролетел фотон, то и интерференции не будет.

    Если я тебе скажу, что я всё устроил так, чтобы фотон летел только через одну прорезь, ты ведь сразу поймешь что интерференции не будет? Можешь бежать проверять ("измерять") и убеждаться, что я правду говорю, а можешь и так поверить. Если я не соврал, то интерференции не будет безотносительно того бросишься ты меня проверять или нет 🙂 Соответственно, фраза "можно измерить" на деле означает "система приготовлена таким специальным образом что…". Приготовлена и приготовлена, то есть в этом месте ещё коллапса никакого нет. Есть "помеченные" фотоны и отсутствие интерференции.

    Вот дальше – почему, собственно, erasure это всё называется – нам говорят: а давайте-ка подействуем на систему так, чтобы "стереть" эти метки с фотонов Б – тогда они снова начнут интерферировать. Интересный момент, к которому мы уже подходили, хотя и в ошибочной модели, состоит в том, что фотоны Б можно не трогать, и пластинки в прорезях оставить. Можно подёргать за фотон А и так же как при коллапсе, изменение его состояния вызовет (нелокально) изменение полной волновой функции системы так, что информации, достаточной для определения через какую щель прошёл фотон Б, у нас больше не будет. То есть, вставляем на пути фотона А поляризатор – интерференция фотонов Б восстанавливается. С delayed всё то же самое – делаем так, что фотону А лететь до поляризатора дольше, чем Б до прорезей. И всё равно если на пути у А есть поляризатор, то Б интерферирует (хотя как бы "до того" как А долетел до поляризатора)!

    Продолжение марлезонского балета.

    Напомню, в сентябре этого года академическое научное комьюнити
    выманило на открытую дискуссионную арену борца с ГМО Ирину Ермакову и отвесило ей увесистых опелеух. Казалось, что тема исчерпана, академические дискуссии переносятся на странички СМИ и все опять становится скучно и академично. Но не тут-то было.

    Открываем последний номер Nature Biotechnology. Мама дорогая! Все выглядит как вполне приличная ЖЖ дискуссия, и взаимные обвинения, и оправдания, наезды на Ермакову, на журнал, на эдиторов и пр. Но все
    .

    Первым делом Ермаковой
    дали слово на броневичке для оправданий.

    Там многа букв
    Вкратце, пламенный спич Ермаковой следующий (я выбрала несколько показательных пунктов оправдательного процесса):

    1. Эдитор указал, что ГМ-соя, которую указывает Ермакова в статье, указанной фирмой не рассылается, на что Ермакова показала картинку ПЦР, которая подтверждает трансгенность сои.

    2. Затем она дополнительно разъясняет дизайн эксперимента и сравнивает его с дизайном, описанным у Brake and Evenson с целью показать, что дизайн несравниваемый по конечным целям.

    3. На претензию эдитора, что она смешала все результаты в кучу, Ермакова отвечает, что в клинических исследованиях человеческой популяции только так и делают, чтобы получить более достоверные статистические результаты.

    4. Более того, Ермакова заявляет, что они старались приблизить экспериментальные условия к естественным.

    Ермакова на едкие комментарии эдиторов за словом в карман не лезет: "
    I would also like to point out that Chassy et al. misquote me as describing the study by the UK”s Advisory Committee of Novel Foods and Process as "funny." To the contrary, I actually said this was the most serious critique of my work."

    Впрочем, Ермакова из всего потока критики выбрала наиболее объяснимые с ее точки зрения места и разъяснила только их. На этом оправдлательная часть спича заканчивается и начинается обвинительная:

    I also have several serious concerns about other parts of the editorial process.

    В переписке журнала с Ермаковой выяснилось, что она выслала им новые, неопубликованные результаты в виде статьи, но журнал не принял полную версию, предложив напечатать где-нибудь в другом месте. Однако вместо публикации статьи,
    Nature Biotechnology found it quite acceptable to assemble and publish a Feature which consisted of a brutal attack on my results.

    Тут я, пожалуй, разъясню. Если Ермакова отсылает подобную статью в
    Nature Biotechnology, она подвергается обычной процедуре анонимного ревьюирования и она получает это все назад с пометкой "отклонить". То есть вся порка, свидетелем которой мы были, остается за кулисами, а Ермакова в очередном интервью будет заявлять: сговор! и ничего не изменится. Фактически это был логичный, хоть и не очень джентельменский ход журнала, выманить из Ермаковой результаты и показать научному комьюнити с кем имеем дело. Причем это было скорее журналистским расследованием, чем серьезной научной публикацией.

    Впрочем, это не помешало Ермаковой несколькими абзацами ниже заявить: "I
    have already sent papers into peer-reviewed journals (one paper was submitted a year ago). And what they fail to acknowledge is the difficulty that I have encountered in publishing this work in the peer-reviewed literature—perhaps reflecting the reluctance of the predominantly industry-funded agbiotech community to condone the publication of studies that detail negative effects of GMOs." Это уже даже не смешно. Дальше все в том же духе – эмоционально, заносчиво и ненаучно.

    На этом спич заканчивается и начинается…порка. 7 (семь!) статей. Некоторые укоряют журнал в грубом обращении с

    женщинами
    учеными. Типа, ну так нельзя, некрасиво и все такое. Некоторые заявляют, что наконец-то поставили на место Ермакову. Но самое вкусненькое это конечно
    ответ группы эдиторов на оправдания и наезды Ермаковой. Уж лучше бы она молчала.

    Итак вернемся к оправдательным пунктам.

    1. Ермакова показала картинку ПЦР, которая подтверждает трансгенность сои.

    Ответ Эдитора: "
    The PCR results she reports in Figure 1 do not demonstrate that the so-called GM soybean was 100% transgenic" Более того, ей как ребенку, объясняют, где у нее тут прокол. Буквально на пальцах. И так ласково подсовывают протокол на будущее "
    Guidelines describing the proper methods of preparing crop materials for animal studies were published this year by the International Life Sciences Instituteand are free online"

    2. Ермакова разъясняет дизайн эксперимента и сравнивает его с дизайном, описанным у Brake and Evenson с целью показать, что дизайн несравниваемый по конечным целям.


    Ответ Эдитора:
    Ermakova mentions that her protocol was different from that of Brake and Evenson. Затем Эдитор объясняет, почему важно придерживаться протокола Brake and Evenson:
    they studied four generations and, contrary to Ermakova”s claim, animals were exposed to soy throughout the life cycle.

    3. Ермакова считает, что в клинических исследованиях человеческой популяции только и делают смешивание результатов, чтобы получить более достоверные статистические результаты.

    Ответ Эдитора: "
    Ermakova compared her animal study with human-based clinical trials. Humans are not genetically homogenous and as a rule produce results showing considerable variation. Тhe inbred laboratory rat is quite the opposite of a human in this regard; it has been developed to perform studies that will result in small variances of the measured variables."

    4. Ермакова заявляет, что они старались приблизить экспериментальные условия к естественным.

    Ответ Эдитора: "
    Laboratory animal studies are not intended to mimic nature. The white laboratory rat does not exist in nature: it was bred in a laboratory to be used in very standardized studies designed to reduce variability and minimize uncontrolled variation that might confound the results."

    5. Ермакова возмущается: корпорации зажимают независимые исследования!


    Ответ Эдитора: "
    Ermakova”s remarks that there is an industry conspiracy to criticize and suppress articles containing evidence of the negative effects of GMOs is refuted by Ermakova herself when she cites published work on GMOs (albeit flawed) that shows negative effects. Rather than a worldwide conspiracy, we deduce there are few publications showing harm because GM soy is safe and does not cause harm."

    Повторюсь, это только выдержки из целого ряда оправданий и наездов.

    Завершается очередной раунд публичной порки
    объяснением редактора
    Andrew Marshall
    , который всю эту кашу заварил. Все разложено по-полочкам, взвешено и корректно.

    Тake-home lessons от Маршалла "
    I believe many of the misunderstandings here have arisen due to a wrong perception—both by Ermakova and other correspondents to this journal—that the September Feature is a peer-reviewed research paper, rather than journalistic content…Although I regret that Ermakova misunderstood our publication process, at no time did I indicate that she would be given full authorship of the Feature or that she would see the critiques of the researchers or learn their identities." После чего Маршалл
    дает линк на всю электронную переписку с Ермаковой, чтобы все желающие могли ознакомиться с качеством переговорного процесса и сделать самостоятельные выводы.

    Ждем продолжения.

    Журнал требует подписки. Желающим могу выслать оригиналы.

    Как гусеницы горчично-масляную бомбу обезвредили.

    Казалось бы, такая на первый взгляд скучная тема, как взаимодействие хозяин-паразит, может буть не менее захватывающей, чем детектив, если хозяин – растение из семейства крестоцветных, а паразит – капустная моль, например.

    Итак, на протяжении совместной эволюции растения вырабатывали
    различные механизмы защиты, а паразиты придумывали, как эти механизмы обойти поэлегантнее. Должна сказать, что и те, и другие замечательно преуспели. Способы защиты растения можно условно поделить на два типа: конститутивный (постоянный) и индуцированный (который активируется в тот момент, когда гусеница впилась зубами в листок). И конститутивные, и индуцированные типы защиты – это тема отдельного разговора, которая включает в себя как изменение поверхности листка так, чтобы гусенице зубами не достать, так и наличие целого ряда химических веществ, которые могуть быть для гусеницы токсичными.

    Загибаю пальцы: алкалоиды (никотин, кофеин, морфин, стрихнин, квинин), терпеноиды (лимонен, ментол, камфора, пипен, латекс и резина), стероиды (как производные терпеноидов, такие как витамин Д, гликозиды и сапонины), фенольные соединения (лигнин, канабиоиды, силимарин), производные жирных кислот (токсин цикуты), токсичные белки и цианогенные гликозиды (горчичные масла).

    Сегодня поговорим про эти самые гликозиды-предшественники горчичных масел, которые крестоцветные растения придумали использовать в качестве защиты от
    .

    Это целый класс вторичных серо- и азотсодержащих метаболитов, которые с качестве "сахарной" добавки содержат молекулу глюкозы. Именно это вещество придает горький привкус редису, горчице, кресс-салату и пр. Известно около 120 различных типов горчичных
    гликозидов. Последнее время они попали под прицельное внимание фармацевтов, как антираковое средство. Например, гликозиды брокколи (для фриков: активируют группу ферментов, известных как Phase II-Detoxifiсations-Enzymes)



    Итак, как же работает это горчичное масло против гусениц? Кроме этого горчичного гликозида в растении есть отдельные места (вроде как даже отдельные клетки в эпидермисе листьев), которые содержат хитрый фермент
    мирозиназу. Как только гусеница вгрызлась в листок, горчичный гликозид и мирозиназа встречаются и мирозиназа отщепляет глюкозу. Полученное вещество моментально превращается в целый ряд токсичных соединений типа тиоцианатов. Эта система получила название "
    горчично-масляной бомбы".



    Казалось бы гусеница должна поесть и умереть. Однако очевидно, что некоторые виды вредителей научились обезвреживать эту бомбу. Взгляд ученых пал на капустную белянку, которая явно каким-то образом устойчивая к этой бомбе. Первым делом надо было проследить судьбу глюкозидов в кишечнике гусеницы. Для этого взяли радиоактивно маркированный глюкозид и скормили гусенице наряду с нормальными листочками. Затем начали исследовать какашки методом тонкослойной хроматографии. Оказалось, что исходный радиоактивный гликозид в желудке "переварился", но только до нетоксичных продуктов. Это все наводило на мысль, что в кишечнике гусеницы есть какой-то фермент, который предотвращает образование токсичных продуктов и направляет синтез в сторону нетоксичных соединений.

    Забегая наперед скажу, что нашли не только фермент, но и ген, который его кодирует. Казалось, что дело в шляпе. Но как тут один вид кузнечиков Schistocerca gregaria оказался еще хитрее. Кузнечики способны пожирать капустные растения с очень высокими дозами горчичных гликозидов. Оказалось, что они содержат в слюнных железах вещество, способное модифицировать гликозид еще до того, как его начинает щепить мирозиназа. По факту, мирозиназе получается в общем-то нечего делать, потому как она не узнает субстрат (см. рисунок внизу), а кузнечик сыт и доволен. И ему вкусно.

    По материалам:
    THE MYROSINASE–GLUCOSINOLATE SYSTEM IN THE BRASSICACEAE AND ITS ROLE IN HERBIVORE DEFENSE. By Steven J. Rauth

    Die Entschärfung der Senföl-Bombe

    Про диссидентов.

    Когла я была

    маленькая
    студенткой на практике в лаборатории генетической инженерии, там работал один сотрудник, которого держали видимо из гуманных соображений. Иначе я не могу объяснить, что делал опустившийся бомж и алкаш в научном учреждении. Но персонаж был весьма занятный. Однажды, глядя с выразительным сочувствием на мое пыхтение над толстенным томом "Гены" Льюина, заметил: "Вот ты, морганистка, пыхтишь, читаешь, а генов на самом деле не существует. Это все происки буржуазной пропаганды, но мы то знаем правду". Не успела я рот от удивления раззинуть, как молодой шеф, наблюдавший за сценой, выхватил у меня том Льюина и начал размахивать ним перед носом у сотрудника: "Почитай на досуге, алкаш (censored), почитай, лысенковец (censored). Генов, понимаешь, нет! Смотри, сколько грамотные люди уже понаоткрывали, понаописывали. Видишь, какую толстую книжку написали?! Все про гены, которых нет, как ты говоришь. А ты так и остался в своих 50х годах." Сотрудник быстренько ретировался от греха подальше, а шеф вернул мне том и устало добавил: "Уж сколько бьюсь с ним, а безрезультатно".

    Я каждый раз вспоминаю эту сцену, когда в очередной раз сталкиваюсь с плохообъяснимыми на мой взгляд фактами процветания мракобесия. В этот раз меня спросили "Есть ли СПИД" и дали ссылку на форум "
    ВІЧ- всесвітня брехня?!" Я сначала прочитала статью, подумала, что вот уж баян и перешла на изучение коментариев. И тут моему удивлению не было
    .

    Лично я в шоке! Первый раз про такое слышу!!! Сколько ж людей покончило с собой из-за этого "обмана".
    Выходит, одно из первых мест в мире Украина занимает не из-зи заболеваемости СПИДом , а из-за плохой экологии!
    Чёто это всё мутно, надо в интернете порыться!

    Очень здраво мыслет ета тьотка ))) обезательно буду искант больше иныф по етому поводу !!! похоже что и правда нам всем мозги полощат !!! Эсли ктото чото найдьот ищо интересноэ по етой теме прошу сылку оставить ))) *(О_о)*

    Эсли ето правда, то страшно представить сколько ети моральныэ уроды покалечели жызней !!! а я и сам подумывал быо сходить проверетца !!! но теперь после прочитаного …

    Давно думала над тем, что медицина наживается на людях, но чтоб до такой степени…

    Очень интересная статья. Спасибо за информацию. Думаю, нужно ещё порыться в интернете…

    Порылась в инете. Да. Много статей, что ВИЧ – мистификация. Если это правда – просто становится страшно. Представьте сколько поломанных судеб, в т.ч. детей.

    я просто в шоке и это слабо сказно…а ведь правда,сколько жизней потеряно…сколько человек погибло из-зи медицинской "выгоды"!!!!!!!!!!!

    Спасибо за интересную информацию! Она не может оставить равнодушным…но к сожалению эмоции никак нельзя назвать позитивными. Ещё раз убедилась, что общество все больше и больше деградирует

    Я не буду цитировать все коментарии, протому что они мало отличаются друг от друга, но меня это тоже не оставило равнодушной. Общество действительно деградирует. На самом деле достаточно обладать минимальными знаниями, чтобы оценить степень правдоподобности статьи. Но боюсь, что даже если размахивать перед публикой тысячами научных публикаций на последние пять лет на тему СПИДа, это будет не более убедительным, чем размахивание томом "Генов" перед неверующим сотрудником. Потому что здесь на первое место выходит понятие веры, а не принятия полноценных аргументов.

    На самом деле проблема со СПИД-диссидентами (так называется это течение) давно решилась не в пользу
    последних. Дискуссия началась и уже завершилась даже в академических кругах. Казалось, все стало на свои места,
    диссиденты классифицированы по взглядам, наведены грамотные контраргументы. Как тут появилась очередная волна СПИД-диссидентов, но уже с участием отечественных мракобесов типа Сазоновой из статьи выше. Оказалось, що СПИД диссиденты
    завоевывают интернет-пространство.

    Я мало что могу добавить к наведенным ссылкам. Кто умеет читать и кому это интересно, тот разберется. А кто верит в конспирологические теории, так это как раз тот случай, когда вера может быть несовместима с жизнью.